Действие кальциевого преципитата двуспиральной РНК на липидный метаболизм и перекисное окисление при генитальном туберкулезе
БИОХИМИЯ
Abstract
Выявлено нарушение постоянства фосфолипид-фосфолипидных соотношений с увеличением содержания лизофосфатидилхолинов при лекарственно устойчивом туберкулезе (ЛУТ), что свидетельствует о роли указанных соединений в патобиохимических механизмах этиопатогенеза ЛУТ. Особого внимания заслживает регуляторная роль Ca2+ -дс-РНК в отношении метаболизма фосфолипидов в активности фосфолипазы А2, катализирующей процесс деацилирования фосфатидилхолинов, что сопровождается образованием лизофосфатидилхолинов и выходом неэстерифицированных жирных кислот. Активирование процесса свободнорадикального окисления регистрируется в неферментативной аскорбатзависимой системе переокисления. Применение Ca2+ -дс-РНК сопровождается тенденцией к упорядочению характерной для нормы интенсивности течения перекисеобразовательного процесса.
